Ο Χριστόφορος Τσαντούλας είναι ερευνητής στο Κέντρο Wolfson Ασθενειών
που σχετίζονται με την ηλικία στο King’s College του Λονδίνου. Με την
ομάδα του ανακάλυψε ότι ο διαβητικός πόνος οφείλεται σε μια συγκεκριμένη
πρωτεΐνη, την HCN2. Αυτή η πρωτεΐνη δημιουργεί μικρούς πόρους στην
επιφάνεια των αισθητήριων νευρώνων του πόνου και ενεργοποιεί τα κύτταρα
που προκαλούν την αίσθηση του πόνου. Αυτά τα ευρήματα μπορούν κάποια
ημέρα να οδηγήσουν σε θεραπείες που στοχεύουν στην πηγή του πόνου.
Σπούδασε Βιολογία στο Πανεπιστήμιο Αθηνών. Συνέχισε το μεταπτυχιακό του στο Πανεπιστήμιο College London και το διδακτορικό του στο King’s College του Λονδίνου.
Στο πλαίσιο της μελέτης που δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Science Translational Medicine, η ομάδα με υπεύθυνο τον κ. Τσαντούλα, επιβεβαίωσε τον αυξημένο πόνο σε διαβητικά ποντίκια χρησιμοποιώντας ειδικά τεστ.
Στη συνέχεια μπλόκαραν τη λειτουργία του γονιδίου HCN2 με το φάρμακο ιβαβραδίνη (η οποία χρησιμοποιείται σήμερα για την καρδιαγγειακή πάθηση, τη στηθάγχη) και παρατήρησαν ότι ο πόνος των διαβητικών ποντικών εξαφανίστηκε. Στο επόμενο στάδιο οι ερευνητές δημιούργησαν διαγονιδιακά ποντίκια, στα οποία το γονίδιο HCN2 έλειπε από τους νευρώνες πόνου. Όταν αυτά τα ποντίκια έγιναν διαβητικά δεν είχαν ευαισθησία στον πόνο, παρά την υψηλή γλυκόζη στο αίμα τους.
Από τα αποτελέσματα φάνηκε ότι η δράση του HCN2 ελέγχει τον χρόνιο πόνο στο διαβήτη και κατά συνέπεια φάρμακα που μπλοκάρουν το HCN2 είναι πολλά υποσχόμενα για τη θεραπεία του διαβητικού πόνου σε ανθρώπους. Η έρευνα της επιστημονικής ομάδας του Δρα Τσαντούλα, η οποία ξεκίνησε στο Πανεπιστήμιο του Cambridge το 2012 και εν συνεχεία μεταφέρθηκε στο King’s College του Λονδίνου (τμήμα Wolfson Centre for Age-Related Diseases) το 2014, όπου διήρκεσε σε σύνολο 5 χρόνια, αποκάλυψε πως ο διαβητικός πόνος οφείλεται σε μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη ονόματι HCN2. H πρωτεΐνη αυτή είναι όπως μας περιγράφει, «το φανάρι σε μια διασταύρωση που οδηγεί στον χρόνιο πόνο, δηλαδή το σημείο από το οποίο περνάνε διαφορετικά βιοχημικά μονοπάτια, που καταλήγουν στον χρόνιο πόνο».
www.ellines.com
Σπούδασε Βιολογία στο Πανεπιστήμιο Αθηνών. Συνέχισε το μεταπτυχιακό του στο Πανεπιστήμιο College London και το διδακτορικό του στο King’s College του Λονδίνου.
Στο πλαίσιο της μελέτης που δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Science Translational Medicine, η ομάδα με υπεύθυνο τον κ. Τσαντούλα, επιβεβαίωσε τον αυξημένο πόνο σε διαβητικά ποντίκια χρησιμοποιώντας ειδικά τεστ.
Στη συνέχεια μπλόκαραν τη λειτουργία του γονιδίου HCN2 με το φάρμακο ιβαβραδίνη (η οποία χρησιμοποιείται σήμερα για την καρδιαγγειακή πάθηση, τη στηθάγχη) και παρατήρησαν ότι ο πόνος των διαβητικών ποντικών εξαφανίστηκε. Στο επόμενο στάδιο οι ερευνητές δημιούργησαν διαγονιδιακά ποντίκια, στα οποία το γονίδιο HCN2 έλειπε από τους νευρώνες πόνου. Όταν αυτά τα ποντίκια έγιναν διαβητικά δεν είχαν ευαισθησία στον πόνο, παρά την υψηλή γλυκόζη στο αίμα τους.
Από τα αποτελέσματα φάνηκε ότι η δράση του HCN2 ελέγχει τον χρόνιο πόνο στο διαβήτη και κατά συνέπεια φάρμακα που μπλοκάρουν το HCN2 είναι πολλά υποσχόμενα για τη θεραπεία του διαβητικού πόνου σε ανθρώπους. Η έρευνα της επιστημονικής ομάδας του Δρα Τσαντούλα, η οποία ξεκίνησε στο Πανεπιστήμιο του Cambridge το 2012 και εν συνεχεία μεταφέρθηκε στο King’s College του Λονδίνου (τμήμα Wolfson Centre for Age-Related Diseases) το 2014, όπου διήρκεσε σε σύνολο 5 χρόνια, αποκάλυψε πως ο διαβητικός πόνος οφείλεται σε μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη ονόματι HCN2. H πρωτεΐνη αυτή είναι όπως μας περιγράφει, «το φανάρι σε μια διασταύρωση που οδηγεί στον χρόνιο πόνο, δηλαδή το σημείο από το οποίο περνάνε διαφορετικά βιοχημικά μονοπάτια, που καταλήγουν στον χρόνιο πόνο».
www.ellines.com
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου